肌球蛋白磷酸酶使PLK1去磷酸化

稳定的标识符
r - hsa - 3002811
类型
反应(过渡)
物种
智人
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一般
肌球蛋白磷酸酶使PLK1去磷酸化
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肌凝蛋白磷酸酶复合物可以使PLK1苏氨酸残基T210去磷酸化并使PLK1失活(Yamashiro et al. 2008)。肌球蛋白磷酸酶是通过其PPP1R12A (MYPT1)亚基的磷酸化而被激活的。包括CDK1 (Yamashiro et al. 2008)和LATS1 (Chiyoda et al. 2012)在内的一些激酶与肌凝蛋白磷酸酶激活有关,但关键PPP1R12A磷酸化的位置和时间顺序需要进一步研究。磷酸化的OPTN (optineurin)能够结合PPP1R12A (MYPT1)并通过肌凝蛋白磷酸酶正调控PLK1去磷酸化,可能是通过促进PPP1R12A磷酸化和肌凝蛋白磷酸酶激活(Kachaner et al. 2012)。

文献引用
PubMed ID 标题 杂志 一年
22365832 plk1依赖的视神经蛋白磷酸化为有丝分裂进程提供了一个负反馈机制

达拉斯市,D菲利浦- JLaplantine E胃痛,班尼特KLSuperti-Furga G以色列,Weil, R

摩尔。细胞 2012
22641346 LATS1/ wart磷酸化MYPT1以抑制PLK1并调节哺乳动物有丝分裂进程

千代田TSugiyama N清水,TNaoe H小林,YIshizawa JArima Y津田,H伊藤,MKaibuchi K青木,DIshihama Y塞娅,HKuninaka,年代

j .细胞杂志。 2012
18477460 肌球蛋白磷酸酶靶向亚基1通过拮抗polo样激酶1调控有丝分裂

Yamashiro,年代Yamakita YTotsukawa GGoto, HKaibuchi K伊藤,MHartshorne, DJMatsumura F

Dev细胞。 2008
参与者
参与
催化剂活性

磷酸化肌球蛋白磷酸酶[核质]的蛋白丝氨酸/苏氨酸磷酸酶活性

这个事件是被调节的
积极的
直向同源事件
撰写
综述了
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