反应组| JAK2自磷酸化对瘦素的反应

稳定的标识符

r - hsa - 2586555

类型

反应(过渡)

物种

智人

室

等离子体膜，胞质

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一般

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从小鼠推断，瘦素(Leptin, LEP)与瘦素受体(Leptin receptor, LEPR)的结合导致LEPR构象改变，激活多个酪氨酸残基上JAK2的自磷酸化。磷酸化的JAK2比未磷酸化的JAK2具有更高的激酶活性。

文献引用

PubMed ID	标题	杂志	一年
10514492	SOCS-3在瘦素信号和瘦素抵抗中的作用 Bjørbaek C，El-Haschimi K，弗朗茨,JD，传单,JS	生物。化学。	1999

参与者

输入

输出

参与

作为事件

催化剂活性

LEP蛋白酪氨酸激酶活性:LEPR:JAK2[质膜]

物理实体

地蜡:LEPR: JAK2(质膜)(智人)

活动

这个事件是被调节的

负面的

监管机构

地蜡:p-LEPR: p-JAK2: SOCS3(质膜)(智人)

求和

从小鼠推断，SOCS3的激酶抑制域与jAK2的激活环相互作用，抑制jAK2的磷酸化。

推断出从

瘦素对Jak2的反应(小家鼠)

撰写

5月,B (2012-11-15)

综述了

谢勒,T (2013-08-31)

Gonzalez-Perez, RR (2013-10-26)

创建

5月,B (2012-11-15)