DNA损伤/端粒胁迫诱导的衰老衰老衰老在形成衰老相关的杂芳烃焦点（SAHF）中。这些焦点代表了在衰老细胞中形成的伴文杂化蛋白。它们有助于抑制增殖促进基因，并在特征衰老的永久细胞周期出口中发挥重要作用（Narita等，2003年和2006年）。Sahf出现在DNA的压缩，点状DAPI染色灶。将每种染色体凝聚成单个SAH聚焦，用直角和焦化染色质，主要位于其周边（Funayama等，2006，张等人。2007）。
Hira，Asf1a，Ubn1和机舱1的进化蛋白质复合物在SAHF形成中起着至关重要的作用。随着细胞接近衰老，Hira，ASF1a，Ubn1和机舱1在PML体上积聚（Zhang等，2005，Banumathy等，2009，Rai等人。2011）。PML体是点状核结构，含有PML蛋白和许多其他蛋白质，并且被提出是大分子调节综合体和蛋白质改性的组装部位（Fogal等，2000，Guo等，Pearson等，2000）。HIRA募集到PML体均匀，染色质结构改变并沉积Macroh2a组蛋白H2A变体在染色质中。随着细胞变为衰老，Hira，Asf1a，Ubn1和Cabin1从PML体迁移到SAHF。PML体内的Hira积累是RB1和TP53独立的，但可能需要GSK3B（Ye，Zerlanko，Kennedy等，2007）的Hira SeriNe S697的磷酸化。然而，SAHF形成本身需要功能性RB1和TP53途径（YE，Zerlanko，Zhang等人。2007）。
SAHF含有H3K9ME标记，特定沉默染色质的特征，HP1，MarcoH2A组蛋白H2A变体和HMGA蛋白也是SAHF（Narita等，2006）的组分，除了Hira：ASF1a：UBN1：Cabin1复合物。尚未识别的H3K9ME组甲基转移酶可以通过UBN1募集至SAHF（Banumathy等人2009）。Hira的一个功能：ASF1a：UBN1：Cabin1 Complex是存放组蛋白H3.3。影响基因表达的变异染色质（Zhang等人2007，Rai等人2011）。
需要进一步的研究来充分阐明SAHF促进细胞衰老的SAHF形成和机制的机制。
