与静止即显老细胞的培养基相比，衰老细胞的培养基中富含分泌蛋白，这些分泌蛋白构成所谓的衰老相关分泌表型(SASP)，也称为衰老消息分泌组(SMS)。SASP成分包括炎症和免疫调节细胞因子(如IL6和IL8)、生长因子(如igfbp)、脱落细胞表面分子(如TNF受体)和生存因子。虽然SASP表现出广泛的特征，但它不受衰老触发类型(致癌信号、氧化应激或DNA损伤)或细胞类型(上皮细胞vs间充质细胞)的显著影响(Coppe et al. 2008)。然而，由于氧化应激和致癌信号均可诱导DNA损伤，持续的DNA损伤可能是决定性的SASP启动因子(Rodier et al. 2009)。SASP成分以自分泌的方式发挥作用，增强衰老表型(Kuilman et al. 2008, Acosta et al. 2008)，并以旁分泌的方式促进附近的癌前或恶性细胞的上皮-间充质转化(EMT)和恶性(Coppe et al. 2008)。白介素-1- α (IL1A)是一种次要的SASP成分，其转录受到AP-1 (FOS:JUN)复合物的刺激(Bailly et al. 1996)，可通过IL1和炎性小体信号转导引起旁分泌衰老(Acosta et al. 2013)。

这里，调节SASP的转录调节过程被注释。DNA损伤触发ATM介导的TP53的活化，导致CDKN1A的水平增加（P21）。CDKN1A介导的CDK2的抑制可防止CDH1：APC / C复合物的磷酸化和灭活，使其占用泛素和降解EHMT1和EHMT2组蛋白甲基转移酶的靶标。作为EHMT1和EHMT2甲酸盐和沉默IL6和IL8基因的启动子，这些甲基转移酶的降解缓解了IL6和IL8转录的抑制（Takahashi等，2012）。此外，致癌ras信号传导激活CeBPB（C / EBP-Beta）转录因子（Nakajima等，1993，Lee等人2010），其结合IL6和IL8基因的启动子并刺激其转录（Kuilman等，2008，Lee等人。2010）。CEBPB还刺激CDKN2B（P15-INK4B）的转录，加强细胞周期骤计（Kuilman等人2008）。CEBPB转录因子具有三种同种型，由于三个替代翻译开始站点。CEBPB-1同种型（C / EBP-BETA-1）似乎专门涉及生长抑制和衰老，而CEBPB-2（C / EBP-BETA-2）同种型可促进细胞增殖（Atwood 2010和Seay）2011）。IL6信号传导刺激CEBPB的转录（Niehof等，2001），创建了一个正反馈循环（Kuilman等，2009，Lee等人2010）。 NF-kappa-B transcription factor is also activated in senescence (Chien et al. 2011) through IL1 signaling (Jimi et al. 1996, Hartupee et al. 2008, Orjalo et al. 2009). NF-kappa-B binds IL6 and IL8 promoters and cooperates with CEBPB transcription factor in the induction of IL6 and IL8 transcription (Matsusaka et al. 1993, Acosta et al. 2008). Besides IL6 and IL8, their receptors are also upregulated in senescence (Kuilman et al. 2008, Acosta et al. 2008) and IL6 and IL8 may be master regulators of the SASP.

IGFBP7也是一种SASP组分，其响应于致癌的Ras-RAF-MAPK信号传导和氧化应激而上调，因为其转录被AP-1（JUM：FOS）转录因子直接刺激。IGFBP7负调节Ras-RAF（BRAF）-MAPK信号传导，对Melanocytes的衰老很重要（Wajapeyee等，2008）。

有关最近的评论，请参阅Young and Narita 2009。