CDK1的活性增加：CCNB1在细胞周期期间从染色质促进pHF8离解，而CDK活性的抑制在有丝分裂期间促进pHF8与染色质的结合。CDK1：CCNB1复合物在丝氨酸残基S33和S84上体外PHF8磷酸化合物。PHF8磷酸化位点的突变损害了染色蛋白的PHF8的解离，H4K20ME1在预防中的积累（Liu等人2010）。CDK1-磷酸化的丝氨酸残基在pHF8，S33和S84中的位置基于PHF8剪接同种型2的序列，其用于Liu等人的实验。在pHF8拼接同种型1和3中，丝氨酸残基S69和S120作为CDK1介导的磷酸化的靶标注释。