除了通过自动磷酸化作为支架之外，ZAP70还磷酸化了TCR刺激后的限制衬底 - 包括LAT（步骤13）和LCP2。已经认识到这些基板通过释放第二信使在TCR信号中发挥关键作用。当磷酸化时，LAT和SLP-76充当适配器蛋白，其用作用于构建高阶信号组的成核点：PLC-Gamma1（步骤14）和Grap2（步骤15）与磷酸化酪氨酸残基的拉特结合。然后使用它们的脯氨酸富序列与Grap2的SH3结构域相互作用，将LCP2移至信号组（步骤16）。一旦LCP2结合GraP2，通过ZAP70磷酸化三种LCP2酸性结构域N-术语酪氨酸残基（步骤17）。这些磷酸酪氨酸残基充当ITK的SH2结构域的结合位点（步骤18）和PLC-Gamma1（步骤19）。通过ITK（步骤20）和ZAP70在位置771,783和1254的酪氨酸残基上的双磷酸化反应激活PLC-Gamma1（步骤20）和ZAP70（步骤21）。磷酸化的PLC-Gamma1随后从LAT和LCP2脱离，通过通过其pH结构域与磷脂酰肌醇-4,5-双磷酸（PIP2）结合到质膜中（步骤22）。PLC-GAMMA1继续水解PIP2至第二使合器DAG和IP3（步骤23）。这些第二信使参与了PKC和NF-KB激活和钙动员。
