使用JSBML版本1.5在9月5日下午10:53从Reactome版本77生成SBML。
除了通过自动磷酸化作为支架外，ZAP70还能在TCR刺激后磷酸化一组限制性底物，包括LAT(步骤13)和LCP2。这些底物通过释放第二信使在TCR信号转导中起关键作用。磷酸化后，LAT和SLP-76作为接合蛋白，作为构建更高阶信号体的成核点:PLC-gamma1(步骤14)和GRAP2(步骤15)结合到磷酸化酪氨酸残基上的LAT上。然后LCP2通过与GRAP2的SH3结构域相互作用移动到信号体(步骤16)。一旦LCP2与GRAP2结合，三个LCP2酸性结构域N-term酪氨酸残基被ZAP70磷酸化(步骤17)。这些磷酸化酪氨酸残基作为ITK(步骤18)和PLC-gamma1(步骤19)的SH2结构域的结合位点。PLC-gamma1通过ITK(步骤20)和ZAP70(步骤21)对位于771,783和1254位置的酪氨酸残基的双磷酸化激活。磷酸化的PLC-gamma1随后从LAT和LCP2分离，并通过其PH结构域与磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2)结合而易位到质膜(步骤22)。PLC-gamma1继续水解PIP2，生成第二信使DAG和IP3(步骤23)。这些第二信使参与PKC和NF-kB的激活和钙的动员。
派生自Reactome DefinedSet。这是可选实体的列表，其中任何一个都可以执行给定的功能
从一个简单实体派生而来。这是一个小化合物
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派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
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源自一个反应式复合体。以下是这个复合物的Reactomes嵌套结构:(P42768, P16333, Q13094)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
源自一个反应式复合体。这里是这个复合物的Reactomes嵌套结构:(O75791, O43561)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
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源自一个反应式复合体。以下是这个复合物的Reactomes嵌套结构:(P19174, Q13094, O75791, O43561)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
派生自Reactome DefinedSet。这是可选实体的列表，其中任何一个都可以执行给定的功能
源自一个反应式复合体。这里是这个复合物的Reactomes嵌套结构:(Q13094, O75791, O43561, Q08881)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
源自一个反应式复合体。下面是这个复合体的Reactomes嵌套结构:(p19174,18348)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
源自一个反应式复合体。以下是这个复合物的Reactomes嵌套结构:(Q8N8S7, Q9UI08, P50552, Q13094, O15117)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
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源自一个反应式复合体。以下是该复合物的Reactomes嵌套结构:(O75914, P16333, Q13153, Q13094, Q13177)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
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源自一个反应式复合体。以下是这个复合物的Reactomes嵌套结构:(P16333, Q13094)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
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源自一个反应式复合体。以下是这个复合物的Reactomes嵌套结构:(P19174, Q13094, O75791, O43561)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
源自一个反应式复合体。下面是这个复合物的Reactomes嵌套结构:(P19174, O43561)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
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源自一个反应式复合体。这里是这个复合物的Reactomes嵌套结构:(Q13094, O75791, O43561)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
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源自一个反应式复合体。这里是这个复合物的Reactomes嵌套结构:(Q13094, O15117)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
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源自一个反应式复合体。下面是这个复合物的Reactomes嵌套结构:(P19174, O43561)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
源自一个反应式复合体。这里是这个复合物的Reactomes嵌套结构:(Q13094, O75791, O43561)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
派生自Reactome DefinedSet。这是可选实体的列表，其中任何一个都可以执行给定的功能
源自一个反应式复合体。下面是Reactomes的嵌套结构:(P04234、Q30167、P01730、Q95IE3、Q5Y7A7、A0A0A6YYK7、P13762、Q30154、2xP01920、P04435、P01906、P01848、P01903、P01850、Q30134、P20036、Q9TQE0、P13761、P01912、P01737、P04437、P01909、P43403、2xP20963、P05538、P79483、P13760、P01733、P01911、P04440、P04229、P06239、P09693、2xP07766、P20039、Q9GIY3、Q29974)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
适配器分子LAT (T细胞激活连接器)是一种将TCR信号与细胞激活连接起来的膜蛋白。在其细胞质区域共有10个(Y36、Y45、Y64、Y110、Y156、Y161、Y200、Y220和Y255)保守的TBSMs(酪氨酸基信号基序)。这些酪氨酸残基被活化的TCR/CD3复合物磷酸化。LAT的磷酸化为其他蛋白(包括PLC-gamma1、Grb2和Gads)的Src同源2 (SH2)结构域创建了结合位点，并间接与SOS、Vav、SLP-76和Itk结合。残基Y200, Y220和Y255负责Grb2结合，Y200和Y220而不是Y255是Gads结合所必需的，Y161是PLC-gamma1结合所必需的(根据Uniprot isoform 1编号)。
Gads是Grb2家族的成员，包含SH2和SH3结构域，排列为SH3-SH2-SH3。Gads通过SH2结构域与LAT的Y171和Y191酪氨酸磷酸化残基结合。它通过促进SLP-76和LAT之间复合物的形成，在T细胞受体的信号转导中发挥关键作用。
NCK通过第二个SH3结构域与PAK结合。PAK通过氨基末端SH3结合域与NCK相互作用。这种相互作用导致NCK在多个位点磷酸化。
NCK的第二个SH3结构域与WASP的羧基端SH3结构域相互作用。WASP家族蛋白结合Arp2/3复合物，刺激其核形成肌动蛋白丝并诱导其分支。
PLC-gamma1在通过水解PIP2将外部信号转导给第二信使中起着重要作用。PLC-gamma1包含一个n项PH结构域，一个催化结构域'X'，接着是两个SH2结构域和一个SH3结构域，一个c项催化结构域'Y'和一个C2结构域(Ca++结合)。PLC-gamma1与SLP-76和LAT都相互作用。它通过其SH3结构域与SLP-76的富脯氨酸序列相互作用。这种相互作用有助于plc -gamma在膜上的定位。这种PLC-gamma1对LAT和SLP-76的招募对于其TCR诱导的酪氨酸磷酸化和激活至关重要。
SLP-76是一种连接近端和远端T细胞受体信号事件的接合蛋白，通过其作为多分子信号复合物组装中的分子支架的功能。SLP-76由3个结构域组成，它们介导了与许多不同信号蛋白的相互作用:n端酸性结构域，包含3个酪氨酸磷酸化位点，一个大型的中央脯氨酸富区，以及c端SH2结构域。SLP-76的功能依赖于它与Gads的关联。在TCR激活后，SLP-76通过其脯氨酸富区RxxK基序与Gads的SH3结构域结合。
一旦SLP-76被招募到Gads中，它在n端酸性区域的酪氨酸残基上迅速磷酸化。该结构域包含三个酪氨酸磷酸化位点Y113, Y128和Y145。这些酪氨酸残基被酪氨酸激酶ZAP-70磷酸化，这些磷酸化的酪氨酸残基为Vav、Itk和PLC-gamma1等信号蛋白的SH2结构域提供了结合位点。
SLP-76与接头蛋白NCK1相互作用。这种相互作用涉及到NCK1的SH2结构域，使得3个SH3结构域可以自由与其他蛋白相互作用，主要是PAK1、N-WASP和Sos。
PLC-gamma1中771、783和1254位点的三个酪氨酸残基被鉴定为受体酪氨酸激酶磷酸化位点。其中Y783和Y1254是激活PLC-gamma1所必需的。酪氨酸残基的磷酸化和PLC-gamma1的激活都是由Syk酪氨酸激酶ZAP-70和Tec激酶ITK介导的。
这描述了一种由调控因子负调控的事件/催化剂活性(例如，变构抑制，竞争抑制)
在募集到质膜的PLC-gamma1上，然后水解PIP2产生两个第二信使，二酰基甘油(DAG)和肌醇1,4,5-三磷酸(IP3)。IP3诱导细胞内游离Ca++的短暂增加，而DAG是蛋白激酶C (PKC theta)的直接激活物。这些过程涉及许多细胞的生理功能，如细胞增殖，细胞生长和分化。
ADAP (FYB)是一种适配器蛋白，包含多个结合基序，包括一个使能的蛋白血管扩张剂刺激磷酸化蛋白同源结构域1 (EVH1)结合结构域。该结构域结合Ena-VASP家族蛋白，调控肌动蛋白动态。Ena-VASP家族成员EVL存在于动态肌动蛋白聚合区域，如富f -肌动蛋白斑块和微尖的远端。
PLC-gamma1通过其SH2结构域与LAT的pY132残基相互作用。
ITK是Tec蛋白酪氨酸激酶家族的成员，在TCR激活后与SLP-76形成复合物。ITK具有n端pleckstrin同源结构域(PH)、Tec同源结构域(TH)、富脯氨酸结构域、SH3结构域、SH2结构域和C-term激酶结构域。ITK的SH2结构域与SLP-76的N-ter酸性结构域的Y145相互作用，ITK的SH3结构域与SLP-76的富脯氨酸区域结合。ITK在磷酸化和激活PLC-gamma-1中起重要作用，导致第二信使分子的发展。
SLP-76可诱导与ADAP(也称为fyn结合蛋白或slp -130)，一种造血特异性的接合蛋白。ADAP与T细胞迁移和肌动蛋白细胞骨架重排有关。在血小板中，纤维蛋白原的粘附刺激了SLP-76与ADAP和VASP的关联(oberfell et al. 2001)。ADAP敲除小鼠表现出轻度血小板减少(Kasirer-Friede et al. 2007)。
激活的PLC-gamma1从其底物SLP-76分离并易位到膜上。
激活的pla -gamma - 1易位到质膜，并与膜结合磷脂酰肌醇4,5-二磷酸(PIP2)及其PH结构域的肌醇环相互作用。
激活的PLC-gamma1从它的底物LAT分离并易位到膜上。