反弹|Pampk灭活AcacB，抑制丙二酰基

稳定的标识符

R-HSA-200423

类型

反应[过渡]

物种

HOMO SAPIENS.

舱室

cytosol.那线粒体外膜

路径的位置

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一般的

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乙酰-CoA羧化酶-2（ACACB，ACC2）通过肉碱的抑制参与线粒体脂肪酸氧化的调节通过它的产物丙二酰-CoA棕榈酰转移1。磷酸化的AMPK通过磷酸化失活在肌肉细胞ACACB。这导致丙二酰基CoA水平的降低，有助于线粒体的β氧化（Ruderman＆2004 Prentki）的动态平衡。

文献参考文献

PUBMED ID	标题	杂志	年
15060529	AMP激酶和丙二酰辅酶A：目标代谢综合征的治疗 Ruderman，N那Prentki，男	纳特冯药物发现	2004年

参与者

输入

输出

参加

作为一个事件

催化剂活动

AMPK异源三聚的AMP活化的蛋白激酶活性（活性）[胞质溶胶]

物理实体

活动

直言事件

撰写

Gopinathrao，G（2007-07-30）

审查

D'Eustachio，P（2007-07-31）

创造了

Gopinathrao，G（2007-07-18）