通过将泛素与它们缀合来调节受体酪氨酸激酶的CBL。这导致受体内化和降解。CBL的泛素蛋白质连接酶活性（缩写为E3活性）由其无牙域介导。
乔地罗，加利福尼亚州那翼，SS.那黄，H.那莱德森，JD那猎人，T.那刘，叶
Marmor，MD那Yarden，Y.
EGF样配体的泛素 - 蛋白转移酶活性：P-6Y-EGFR：P-Y371-CBL：GRB2 [血浆膜]
受体型酪氨酸 - 蛋白磷酸酶Kappa（PTPRK / RPTPK / DEP1）去磷酸化术语，从而通过C-CBL抑制受体ubiquitylation（UB），其减少受体内化的速率，并减少在膜和内体中产生的MAPK信号。PTPRK破坏泛素连接酶复合物的物理关联与EGFR，损害其内化（Tarcic等，2009，Xu等人2005）。
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