受体酪氨酸激酶（RTK）活性的调节涉及对几乎所有细胞功能的控制。最好的理解RTK是表皮生长因子受体（EGFR）。生长因子可以与EGFR结合并激活它以在电池内启动信号传导级联。EGFRS也可以招募到Clathrin涂层的凹坑，其可以内化为内吞囊泡。从这里，EGFRS可以被回收回血浆膜，或者被引导到溶酶体以进行破坏。本机提供了EGFR信号传导的机制，其负调节并控制EGFR引起的信号的强度和持续时间。它还可以预防肿瘤内常见中常见的EGFR血丝激活。

原癌基因CBL可以负面调节EGFR信号传导。CBL系列环型泛素连接酶能够聚 - ubiquitinate EGFR，EGFR降解的基本步骤。所有CBL蛋白都具有独特的结构域，其识别活化EGFRS上的磷酸化酪氨酸残基。它们还通过募集泛素 - 缀合酶来指导泛素化和降解活化的EGFRS。CBL蛋白通过特异性地靶向活化的EGFRS并介导其下调，从而提供一种方法，通过该方法可以对信号处理过程产生负调节。

CBL还通过它与Adapter蛋白，CIN85（CBL相互作用蛋白为85kDA）的相互作用来促进受体内化。CIN85通过IT的SH3结构域与CBL结合，并通过EGFR诱导的CBL诱导的酪氨酸磷酸化增强。富含CIN85的富含脯氨酸区域与内心素相互作用，这是克拉林涂层囊泡（CCV）的调节组分。内瞳与膜结合并诱导膜曲率，与参与CCV形成的其他蛋白质结合。CIN85的活化受体复合物的内因的快速募集是控制受体内化的机制。