反弹|Smad2 / 3：Smad4复合物转移到核

Smad2 / 3：Smad4复合物转移到核

稳定的标识符

R-HSA-173488

类型

反应[过渡]

物种

HOMO SAPIENS.

舱室

cytosol.那骨髓

路径的位置

展开全部

一般的

SBML.||PDF.

SVG||PPTX.|SBGN.

单击上面的图像或这里在途径浏览器中打开这种反应
由于路径布局的约束，该反应的布局可能与途径视图中的不同之处

磷酸化的R-Smad：Co-Smad复合物迅速转向细胞核（Xu等人，2000，Kurisaki等，2001，Xiao等，2003），它直接与DNA结合并与过多的转录共同因子相互作用。靶基因表达的调节可以是阳性的或阴性的。途径的靶基因的经典实例是编码I-Smads的基因。因此，TGF-β/ Smad信号传导引起通路的负调节器（负反馈回路）的表达。

文献参考文献

PUBMED ID	标题	杂志	年
10934479.	SMAD2的核进口功能被SARA掩盖，并通过TGFBETA依赖性磷酸化未掩盖徐，L.那陈，yg.那MassAgue，J.	Nat Cell Biol.	2000年
16260601.	Smad核黄素梭的动力学分析显示了转化生长因子β依赖性核积累的机制 Schmierer，B那希尔，CS.	mol细胞biol.	2005年
12592392.	SMAD4中的扩展二分核定位信号是其核导入和转录活动所必需的小，Z.那乳房，R.那Lodish，HF.	oncogene.	2003年
19114992	Smad蛋白的核细胞骨质穿梭希尔，CS.	细胞res。	2009年
20694664.	TGF-Beta信号传导中磷酸化和核导出的耦合戴，F.那段，X.那梁，yy那林，X.那冯，XH.	方法mol。BIOL。	2010年
11294908	转化生长因子-BETA在IMPRESIN-BETA1和依赖于依赖的方式中诱导SMAD3的核导入 Kurisaki，A那Kose，S那Yoneda，Y.那哈丁，ch那犹太人，A	Mol Biol细胞	2001年