先天免疫系统是侵袭微生物的第一道防线，一种繁体的特异性反应，其特征是植物植入和激活吞噬细胞和抗细菌肽的释放。涉及的受体识别出现在称为病原体相关的分子模式（PAMPs）的微生物中存在的保守分子，和/或由组织损伤产生的分子，损伤相关分子图案分子（潮湿）。Pamps对病原体至关重要，因此不太可能变化。实例是脂多糖（LPS），肽聚糖（PGN）和病毒RNA。潮湿包括细胞内蛋白质，例如通过组织损伤释放的热冲击蛋白和细胞外基质蛋白，例如透明质酸碎片。非蛋白质湿度包括ATP，尿酸，硫酸肝素和DSDNA。这些因素的受体是共同称为病原体或模式识别受体（PRRS）的。所以最佳研究是膜相关的收费性受体家族。较少的研究，但更多的是细胞内核苷酸结合结构域，富含细胞内的含少量的受体（NLR）也称为核苷酸结合寡聚化结构域（NOD），其含有超过20个成员的核苷酸，在小鼠中有超过20个成员。这些识别来自吞噬微生物的PAMP /潮湿或从细胞内感染（Kobayashi等，2003，Proell等，2008，Wilmanski等，2008）。 Some NLRs are involved in process unrelated to pathogen detection such as tissue homeostasis, apoptosis, graft-versus-host disease and early development (Kufer & Sansonetti 2011).


从结构上看，NLRs可细分为caspase-招募域(CARD) NLRs (NODs)和PYD域(NALPs)，外加冰蛋白酶(caspase-1)激活因子(IPAF) (Martinon & Tschopp, 2005)。在实际应用中，nlr可分为特征较为明确的NOD1/2，主要通过RIP2向NFkappaB发出信号，其余部分参与称为炎性小体的大分子结构，激活caspases。NLR蛋白家族的几个成员的突变与炎症疾病有关，表明这些分子在维持宿主-病原体相互作用和炎症反应中发挥了重要作用。


大多数nlr有一个三重结构，包括一个可变的氨基端结构域，一个中心核苷酸结合寡聚结构域(NOD或NACHT)，被认为介导了自低聚体的形成，以及一个羧基端富亮氨酸重复序列(LRR)，用于检测PAMPs/DAMPs。在大多数情况下，氨基末端结构域包括蛋白质相互作用模块，如CARD或PYD，一些含有杆状病毒抑制剂重复(BIR)或其他结构域。对于大多数特征nrs，这些结构域被归因于下游信号

在静息条件下，LRR被认为以自抑制的形式存在，LRR折叠回NACHT结构域，防止低聚化。辅助蛋白质可能有助于维持非活性状态。PAMP/DAMP暴露被认为会触发构象变化，暴露NACHT结构域，使效应体的齐聚和募集成为可能，但需要注意的是，由于缺乏结构数据，NLR激活的机制细节在很大程度上仍不清楚。

2008年人类基因组组织（Hugo）采用了NOD样受体的新术语，以规范NLR的命名。首字母缩略词NLR，一旦站在NOD样受体，现在是'核苷酸结合结构域，富含含氨酸的重复的蛋白质的缩写。术语类似于NOD样受体是正式过时的并且由NLRC替换，其中C是指卡域。然而，NOD1和NOD2的官方基因符号仍包含点头，并且仍然广泛使用该一般术语。