过度磷酸化的IRAK1仍然在受体复合物内,通过包括死亡结构域、未定义结构域和c端C1结构域在内的多个区域与TRAF6结合(Li et al. 2001)。IRAK-1的c端区域包含三个可能的traf6结合位点;这些位点的氨基酸(Glu544, Glu587, Glu706)突变为丙氨酸极大地降低了NFkappaB的激活(Ye et al. 2002)。
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