MHC I类分子通常将衍生自细胞本身合成的蛋白质的肽抗原存在于CD8 + T细胞中。然而，在某些情况下，可以介绍来自细胞外环境的抗原，以刺激CD8 + T细胞免疫，这是一个转向呈现的过程（Rock＆Shen。2005）。交叉呈递/交叉引发是抗原呈递细胞（APC）在MHC I类分子上呈现外源抗原至CD8 + T淋巴细胞的能力。在所有APC中，树突状细胞（DC）是体内中的主要抗原交叉呈递细胞类型，但巨噬细胞和B细胞似乎以低效率（Amigorena和Savina）的体外交叉存在模型抗原（Amigorena和Savina。2010，Ackermann＆PeterCresswell。2004）。与巨噬细胞相比，DCS具有低水平的溶酶体蛋白酶，并且表现出有限的溶酶体降解（Delamarre等人2005）。这种DCS的内化抗原有限的蛋白水解可能有助于其对交叉呈现的高效率（Monua＆Trombetta。2007）。APCS通过内吞机制，特别是用于颗粒/细胞相关抗原的吞噬体和用于可溶性蛋白质抗原的内体的噬菌体来获取外源性抗原。似乎没有用于交叉呈现的独特途径，而是提出了相当不同的交叉呈现机制。这些所提出的途径可以根据其中的两个关键事件发生的位置进行分类：1）抗原蛋白的处理和2）加工肽的加载到MHC I分子上（Blanchard＆Shastri。2010）。 Based on the requirement for TAP and cytosolic proteases two mechanisms have been described, a cytosolic pathway (TAP-dependent and proteasome-dependent) or a vacuolar pathway (TAP- and proteasome-independent) (Blanchard & Shastri. 2010, Amigorena & Savina. 2010). Regarding peptide-loading, MHC I could be loaded in the ER or in the phagosome and recycled to cell surface (Blanchard & Shastri. 2010). Exogenous soluble antigens are cross-presented by dendritic cells, albeit with lower efficiency than for particulate substrates. Soluble antigens destined for cross-presentation are taken up by distinct endocytosis mechanisms which route them into stable early endosomes and then to the cytoplasm for proteasomal degradation and peptide loading. The outcome of the cross presentation can be either tolerance or immunity (Rock & Shen. 2005).