膜侵蚀复合物(MAC)的形成

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膜侵蚀复合物(MAC)的形成
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在哺乳动物中,C5b形成后的反应与经典和替代补体激活途径相同,两者都导致膜攻击复合物(MAC)的形成,在靶细胞膜上形成孔,导致细胞溶解。MAC的组装是由C5转化酶在靶细胞表面水解C5引起的,生成C5a和C5b。C5b具有与C6紧密结合的瞬时能力。C5b:C6复合物随后与C7、C8和多达18个C9分子相互作用,形成MAC。

所有末端补体成分(TCC)基因都存在于哺乳动物、鸟类和两栖动物的基因组序列中,除了禽的C9基因,该基因在草稿鸡基因组中未发现[Nonaka M和Kimura A 2006]。鸡的MAC结构(C6, C7和C8 α, β, γ)和调控基因(CD59, vitronectin和clusterin)在成年鸡的广泛组织中表达,最丰富的是在肝脏中[Mikrou a和Zarkadis IK 2010]。

文献引用
PubMed ID 标题 杂志 一年
20067805 第6补体成分的克隆及鸡MAC结构和调控基因的时空表达谱

Mikrou,Zarkadis,本土知识

Dev Comp Immunol 2010
697137 家畜溶血补体成分的检测

Barta,呵,哈伯特,问

美国兽医协会 1978
16896831 补体系统进化的基因组观

野中郁次郎,M木村,

免疫遗传学 2006
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