燃气剂e（GSDME）在D270的Caspase 3（Casp3）响应于凋亡刺激（Rogers C等人2017; Wang Y等，2017）。释放的GSDME（1-270）的N-末端片段靶向血浆膜以驱动表达GSDME的细胞中的糊死症（Wang Y等。2017）。此外，小鼠GSDME的N-末端片段与心癫痫脂质体结合，导致严重泄漏（王Y等。2017）。虽然心脏脂素主要位于内部线粒体膜中，但外部线粒体膜还含有约10-20％的心脂蛋白和心肌脂肪蛋白，在隔室之间以可调节的方式转向（Liu J等，2003;在Dudek J 2017中审查）。共聚焦显微镜和生物化学分析显示，在人heLa细胞或人胚胎肾293t（Hek293t）细胞（Rogers C）中，标记-GSDME（1-270）局限于线粒体和触发促进蛋白质（Cycs）的促进蛋白质如细胞色素C（Cycs））（Rogers C.等等。2019年）。内源性GSDME（1-270）在TNFα加放线菌素D（TNFα/ Actd）-Treated人淋巴CEM-C7细胞中的凋亡期间也局限于线粒体分数。GSDME（1-270）诱导Cycs释放和CEM-C7细胞中的ROS产生的凋亡刺激裂解（ROGers C等人2019）。这些数据表明，GSDME（1-270）的N-末端片段可以响应凋亡刺激（Rogers C等人2019）透露线粒体（rogersc等人），然而，该事件的生理相关性仍有待确定。

该反应事件描述了与线粒体心脏脂素的GSDME（1-275）引起来自线粒体的Cycs释放的细胞。