线粒体进口受体亚基Tom70（Tomm70）识别细胞溶溶胶中的线粒体蛋白质前体，并介导它们对线粒体隔间的易位（风扇Acy＆Young Jc等，2011; Sokol Am等，2014; Kreimendahl S＆Rassow J 2020）。显示热休克蛋白90kDA（HSP90）和Hsp70的分子伴侣络合物被证明将前体蛋白质递送至Tomm70以供随后进口（年轻JC等人2003; Zanphorlin LM等，2016）。线粒体导入受体亚单位汤姆20（Tomm20）与HSC70（HSPA8）和HSP90用于Tomm70绑定（Fan Acy等人2011）。

在病毒感染期间，细胞溶质病毒RNA触发线粒体抗病毒蛋白（MAVS）的激活和MAVS信号组的形成（KAWAI T等，2005; SETH RB等人2005; XU LG等人2005）。通过其C末端跨膜（TM）结构域，MAVS定位在线粒体的外膜上。活化的MAV促进坦克结合激酶1（TBK1）和干扰素调节因子3（IRF3），导致线粒体，导致IRF3的激活和随后的I型干扰素的产生。MAVS在TNF受体相关因子（TRAF） - 依赖性因子中激活TBK1（Liu S等人2013; Fang R等人。2017）。此外，NF-Kappa-B基本调制器（NEMO）通过罐连接TBK1至MAVS（ZHAO T等人2007; Fang R等人2017）。

与质谱分析相结合的免疫沉淀测定显示，Tomm70与仙台病毒（Zh） - 刺激的人胚胎肾（HEK293）细胞中外源表达的MAV相互作用（Liu Xy等，2010）。他们的互动需要MAVS和TOMM70的TM域。此外，Tomm70与HSP90的C末端主题（EEVD）强烈相互作用（Liu Xy等，2010; Gava LM等人2011）。Tomm70还用HEK293细胞中的TBK1和IRF3共沉淀（Liu Xy等，2010）。此外，与HSP90相关的TBK1和IRF3均为来自TBK1至IRF3的促进信号转导的SEV感染的HEK293细胞（Yang K等，2006）。此外，SEV感染增强了HEK293T细胞中IRF3和凋亡调节剂BAX（BAX）之间的相互作用（WEI B等，2015）。在Sev刺激的HEK293细胞中，通过形成Tomm70：IRF3：Bax蛋白复合物（Wei B等，2015），在Sev刺激的HEK293细胞中旋转到线粒体外膜并以IRF3依赖性方式诱导细胞凋亡并诱导凋亡。通过小干扰RNA（siRNA）敲低HSP90（siRNA）将Tomm70与TBK1和IRF3的关联降低（Liu Xy等，2010）。在SEV感染或聚（I：C）刺激期间，Tomm70的Tomm70增强的Tomm70增强了HEK293细胞中的IRF3响应基因的mRNA水平（包括IFNB，IFIT1和RANTES），而siRNA的Tomm70敲低显示出抑制作用。在鼠骨髓衍生的巨噬细胞（BMDM）和骨髓衍生的树突细胞（BMDC）中获得了类似的结果（Liu Xy等，2010）。 Thus, the association of MAVS with TOMM70 is thought to potentiate the HSP90-mediated recruitment of TBK1and IRF3 to mitochondria during viral infection thereby inducing IRF3-mediated host antiviral responses.