通过涉及病毒峰值蛋白质和宿主血管紧张素转换酶2（ACE2）的复合物连接到宿主细胞表面上的SARS-COV-2病毒粒子被推断为肠吞作用。在SARE-COV-2的情况下，显而易见的是，尖峰蛋白在某些情况下经历裂解，并直接用质膜熔断。这种切割由Furin或TMPRS诱导。
细胞蛋白酶Furin在S1 / S2位点处切割尖刺蛋白，并且切割对于S蛋白介导的细胞 - 细胞融合和进入人肺细胞（Hoffman等，2020）是必不可少的。
与宿主细胞的血浆膜相关的跨膜蛋白质丝氨酸丝氨酸2（TMPRSS2）介导病毒膜 - 助理S3的SARS-COV-2穗蛋白组分的水解切割：M：E：包封的SARS冠状病毒基因组RNA：7A：与ACE2相关的o-糖基3A四聚体复合物（Matsuyama等，2010; Glowacka等，2011; Shulla等，2011）。
未涂覆的病毒群核衣壳直接释放到细胞质中。
