受体相互作用的丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白激酶1（RIPK1）可以是细胞死亡和存活信号复合物的一部分。是否在细胞凋亡中的ripk1功能，Necroptis或NFKB信号传导依赖于自分泌/旁静脉信号，在蜂窝上下文上，并通过RIP1本身的发生后改性紧密调节。在TNFR1结扎后，RIPK1被招募到TNFR1：TRODD：TRAF2复合物，在其中由BIRC2 / 3泛滥（也称为凋亡蛋白CIAP1 / 2的抑制剂）和润滑油。需要RIPK1的多聚覆盐来募集信号分子/复合物，例如IKK综合体和TAK1复合物。ikks和tak1磷酸化ripk1限制其细胞毒性活性和激活NfκAppab和Mapk途径，导致促炎细胞因子和促血液蛋白-1β1β转化酶（Flice）抑制蛋白（Clip，由CFLAR基因编码）（EA CK等人2006）。相反，由BirC2 / 3（CIAP）抑制或氘基酶A20或CULD介导的RIPK1的脱水，切换RIPK1至Caspase介导的促细胞凋亡信号传导的Pro-survival函数（Fujikura d等人2012; Moquin DM等。2013）。TRADD：TRAF2：RIPK1来自TNFR1的复杂分离，并招募FADD和Procaspase-8（Casp8）。人类和啮齿动物细胞的Casp8促进了激酶ripk1和ripk3的切割，并防止ripk1 / ripk3依赖性的死亡症（Lin Y等人。1999; Hopkins-Donaldson S等人。2000; Meng H等人。2018;牛顿K等。2019;张X等。2019; Tao P等人2020; Lalaoui N等人。2020）。发现依赖于Caspase依赖性细胞凋亡和ripk依赖性粪便之间的平衡依赖于Casp8和Cllip（CFlar）的水平（在Tummers B＆Green Dr 2017中审查）。 In the presence of cFLIP, both CASP8 and FLIP are recruited to the TRADD:TRAF2:RIPK1:FADD complex. cFLIP exists in two main isoforms: long FLIP(L) and short FLIP(S) forms. The heterodimers of FLIP(L):CASP8 inhibit CASP8 activity limiting the cleavage of CASP3/7 but allowing the cleavage of RIPK1 to cause the dissociation of the TRADD:TRAF2:RIPK1:FADD:CASP8 complex, thereby inhibiting both apoptosis and necroptosis (Pop C et al. 2011; Oberst A et al. 2011; Hughes MA et al. 2009; Lalaoui N et al 2020). FLIP(S) has also been proposed to induce necroptosis in conditions when RIPK1 is deubiquitylated and when FLIP(L) is absent (Feoktistova M et al. 2011). Note that the latest statement has been proven in the context of the TLR3 signalling pathway.