受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白(RIP)激酶RIPK1和RIPK3的激活协调了一种被称为调控坏死或坏死的程序性细胞死亡的免疫原性形式(Upton JW et al. 2017)。这种形式的坏死通过细胞死亡相关的损伤相关分子模式(DAMPs)的释放导致宿主的抗病毒炎症(Nailwal H & Ka-Ming Chan F 2019;Upton JW et al. 2017)。微生物病原体能够通过不同的触发和途径调节宿主调节性坏死。宿主细胞死亡的促进和抑制作用不同，取决于微生物类型、毒力和表型(Upton JW et al. 2010, 2012, 2017;Jaclyn S Pearson JS et al. 2017;Petrie EJ et al. 2019;Fletcher-Etherington A et al. 2020;Nailwal H & Ka-Ming Chan F 2019;)．