在一些癌症的低频频率下，N-末端合作伙伴和PDGFRA的细胞溶质结构域的融合在一些癌症，特别是血液疾病（Cools等，2003; Ozawa等，2010; Hidalgo-Curtis等，2010;在王中审查等，2016; Appiah-Kubi等，2017）。融合蛋白在没有配体的情况下组成思考。在许多情况下通过存在N-末端融合伙伴中的寡聚化结构域在许多情况下促进组成型激活，其促进二聚化和随后的反式自磷酸化。然而，这并不总是如此。在FIP1L1-PDGFRA的实例中，例如，组成型激活与蛋白质的FIP1L1部分无关，二聚化取决于通过破坏Juxtambrane地区的PDGFRA自动抑制（Stope等，2006;在2003年的Reilly审阅; Appiah-Kubi等，2017）。
