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原发性胃肠道间质瘤(胃肠道间质瘤)中致瘤KIT信号转导机制的研究 Duensing,,Medeiros F,McConarty B,约瑟夫,不,Panigrahy D,歌手,年代,弗莱彻、CD,德美特里,GD,弗莱彻,是 |
致癌基因 |
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干细胞因子受体/c-Kit:从基础科学到临床意义 Lennartsson J,Ronnstrand L |
杂志。牧师。 |
2012 |
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在胃肠道间质肿瘤中,Kit酪氨酸激酶的致癌信号选择性地发生在高尔基体上 Obata Y,Horikawa K,高桥T,Akieda Y,Tsujimoto, M,弗莱彻,是,Esumi H,Nishida T,安倍,R |
致癌基因 |
2017 |
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M-COPA通过抑制肿瘤肥大细胞分泌通路抑制内溶酶体Kit-Akt致癌信号 Hara Y,Obata Y,Horikawa K,Tasaki Y,铃木K,日本村田公司T,Shiina,我,安倍,R |
《公共科学图书馆•综合》 |
2017 |
12481435 |
与野生型c-kit相比,近膜突变体V560GKit对伊马替尼(STI571)更敏感,而激酶结构域突变体D816VKit则具有抗性 霜,乔丹,Ferrao, PT,休斯,TP,清道夫,路 |
摩尔。癌症。” |
2002 |
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c-Kit缺失突变体的STAT蛋白募集和激活 Brizzi,曼氏金融,Dentelli P,罗索,,神灯,Y,Pegoraro L |
J临床生物化学 |
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通过干细胞因子受体/c-Kit进行信号转导 Ronnstrand L |
细胞分子生命科学 |
2004 |
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Stat1与c-kit相关,并在响应干细胞因子时被激活 DeBerry C,谅解备忘录,年代,Linnekin D |
物化学J |
1997 |
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在人白血病细胞中,Asp(816)突变体c- kit介导的细胞因子独立存活和增殖需要信号传感器和转录激活因子3的激活 宁,ZQ,李,我,Arceci, RJ |
血 |
2001 |
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KIT在伊马替尼耐药胃肠道间质瘤中的致癌信号机制:pi3 -激酶/AKT是关键的生存途径 鲍尔,年代,Duensing,,德美特里,GD,弗莱彻,是 |
致癌基因 |
2007 |
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对甲磺酸伊马替尼耐药的人c-KIT激活突变对酪氨酸激酶抑制剂PKC412敏感 Growney, JD,克拉克,JJ,Adelsperger J,石头,R,Fabbro D,格里芬,JD,Gilliland, DG |
血 |
2005 |