SYK是一种与ZAP70相关的酪氨酸激酶，它在所有造血细胞中表达，并与巨噬细胞中FCGRIIIA和肥大细胞中FCERI相关的γ链共免疫沉淀。SYK对FCGR的吞噬作用非常重要，通过其两个SRC同源2 (SH2)结构域被招募到这些磷酸化的ITAM残基中(Agarwal等，1993)。在体外和体内，当反义寡核苷酸抑制SYK激酶表达时，吞噬和炎症被消除(Matsuda et al. 1997)。SYK的结构域结构包括一个位于n端由一对SH2结构域组成的调控区域，该结构域由一个被称为结构域a的SH2间连接子、一个被称为结构域B的SH2结构域间连接子和一个c端激酶结构域分开(Arias-Palomo et al. 2009)。在静息状态下，SYK通过SH2-SH2调节区域与sh2连接体和催化结构域之间的相互作用以自抑制的构象存在。这种结构域间的相互作用降低了激酶结构域催化所需的构象灵活性(Arias-Palomo et al. 2007)。SH2结构域方向的改变可以控制自抑制相互作用的中断和SYK的激活。这些运动可以通过与磷酸化的ITAMs结合和/或结构域A或B中的酪氨酸残基的磷酸化完全或部分诱导(Arias-Palomo et al. 2009)。Tsang等人认为SYK在磷酸化和ITAM结合方面起着OR-gate开关的作用，因为其中一个刺激或另一个刺激足以引起完全激活(Tsang等人，2008)。