驻留在高尔基体膜上的β-1,4 N-乙酰半乳糖胺基转移酶2（B4GALNT2）通过β1,4-键将N-乙酰半乳糖胺（GalNAc）残基添加到被α2,3-键唾液酸残基取代的亚末端半乳糖残基，从而介导Sda抗原的形成（Montiel等人，2003年，Lo Presti等人，2003年）。Sda抗原是一种碳水化合物决定因子，在绝大多数高加索人和少数民族的红细胞和分泌物中表达，其表达对几个生物系统的生理学和病理学有影响（Dall'Olio等人，2014年）.在正常结肠中，B4GALNT2水平较高，控制Sda的生物合成，同时抑制参与转移的唾液酸Lewis X抗原（sLeX）的形成（Groux Degroote et al.2014）。