Fas-CommassedAlethdomain（FADD）和受体相互作用蛋白1（RIP1）是含有与IPS-1的C末端部分相互作用的死亡结构域，并通过引发剂胱天冬酶的相互作用和活化诱导NF-KB（Caspase-8和-10）。Caspases通常参与细胞凋亡和炎症，但它们也表现出非凋亡功能。这些非凋亡Caspase功能涉及前膜介导的NF-KB的活化。加工的胱天蛋白酶（Caspase-8/10）编码DED（死亡效应域）强烈激活NF-KB。Caspases介导NF-KB活化的确切机制尚不清楚，但Caspase-8/10的原料可以用作支架，并允许与其他信号分子相关联的IKK复合物。