在细胞核内，NICD3与RBPJ (CBF1, CSL)和MAML (mastermind)蛋白MAML1、MAML2或MAML3(也可能是MAMLD1)形成复合物。NICD3:RBPJ:MAML复合物，也被称为NOTCH3共激活复合物，可激活RBPJ结合启动子元件的转录(Lin et al. 2002)。NOTCH1更倾向于结合成对的RBPJ结合位点，NOTCH3更倾向于结合单个RBPJ结合位点(Ong et al. 2006)。

NOTCH3共激活因子复杂的诱导完善的Notch靶基因HES1的转录（Lin等人，2002年，Boelens等2014），HEYL（迈尔和盖斯勒2000，Geimer乐莱等人。2014），HES5（林德人，2002年，清水等，2002），和HEY2（Wang等，2002）。

NOTCH3正调控t细胞前受体α链(PTCRA，通常称为pt - α或pre- tcra)的转录(Talora et al. 2003, Bellavia et al. 2007)。IK1是IKZF1转录因子的剪接亚型，与RBPJ竞争与PTCRA启动子结合，抑制PTCRA的转录。NOTCH3通过pre-TCR信号刺激RNA结合蛋白HuD的表达，促进IKZF1剪接为显性负异构体。这些IKZF1异二聚体的显性负异构体与IK1异二聚体结合，阻止其与靶DNA序列结合，从而促进PTCRA的持续转录(Bellavia等人，2007年，Bellavia, Mecarrozzi, Campese, Grazioli, Gulino和Screpanti 2007年综述)。

NOTCH3触发预TCR-信令下调转录因子TCF3（E2A）的活性，通过ID1的ERK依赖性诱导。NOTCH3下游TCF3介导的转录的抑制有助于T细胞淋巴瘤的发展在表达NICD3转基因小鼠（Talora等人，2003）。的下游的ERKs的激活NOTCH3刺激预TCR信令导致转录因子TAL1的磷酸化，在形成TAL1的：SP1复合体，和激活的细胞周期蛋白D1（CCND1）转录，其刺激细胞分裂（Talora等人，2006。）。

NOTCH3信令可激活NF-κB的（NFKB）-mediate转录要么间接地通过预TCR的激活的信令，或者直接通过与IKKA NOTCH3的关联。NFKB是组成型活性在从NOTCH3转基因小鼠来源的T淋巴瘤细胞（Vacca等人，2006）。

PLXND1基因编码信号量受体丛状蛋白D1，其转录直接受到NOTCH1和NOTCH3共激活复合物的刺激。PLXND1参与神经元迁移和癌细胞侵袭(Rehman et al. 2016)。在神经元迁移过程中，NOTCH1和NOTCH3正调控径向胶质细胞FABP7 (BLBP)的表达(Anthony et al. 2005, Keilani和Sugaya 2008)。

NOTCH3基因扩增频繁在卵巢癌（Park等，2006）。NOTCH3共激活因子复杂的直接刺激DLGAP5转录。DLGAP5参与G2 / M过渡和卵巢癌细胞中的过表达。（Chen等2012）。（2008 Park等人）的卵巢癌其转录是直接由NOTCH3刺激是PBX1中过表达的另一种基因。该NOTCH3共激活因子复杂直接刺激WWC1基因转录。WWC1基因编码蛋白Kibra，参与河马信令。WWC1的NOTCH3介导的诱导正调节河马信令并抑制上皮 - 间充质在三阴性乳腺癌细胞转移（EMT）（Zhang等人。2016）。