非活性p21相关激酶PAKs (PAK1, PAK2和PAK3)形成同源二聚体，通过一个PAK分子的抑制性n端和另一个PAK分子的催化结构域之间的反式相互作用自动抑制。PAK3和其他PAK亚型一样，是RAC1和CDC42 GTPases的直接效应体。RAC1和CDC42结合在PAK3的氨基端一个高度保守的motif，即p21结合域(PBD)或CDC42 /Rac交互结合域(CRIB)。这个绑定诱发构象变化破坏PAK3都为缓解催化羧基末端域的自动阻尼,从而诱导自身磷酸化在几个网站,使外源性底物磷酸化(程度等。1994年,程度等。1995年,Zhang et al . 1998年,Lei et al . 2000年,Parrini et al. 2002;丹尼尔斯和博科赫1999年的评论，Szczepanowska 2009年)。