与许多其他神经退行性疾病一样，阿尔茨海默病(AD)以核膜碎裂为特征。基于小鼠AD模型，核碎裂是由p25激活的CDK5磷酸化核层蛋白引起的。CDK5:p25复合物在丝氨酸残基S22和S392磷酸化lamin A (LMNA-1)，其中S392是CDK5的主要靶位点。核膜碎裂增加CDK5:p25复合物对核蛋白的接触，并导致神经元死亡(Chang et al. 2011)。
CDK5:p25蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性[核质]
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