在神经退行性疾病，包括阿尔茨海默病中观察到高尔基体断裂。基于小鼠AD模型的潜在机制是CDK5:p25复合物对高尔基膜蛋白GOLGA2（GM130）的磷酸化。CDK5:p25使保守残基S37上的高尔基A2（GM130）磷酸化，在有丝分裂前期由CDK1磷酸化（Lowe等人，1998年），触发阿尔茨海默病高尔基体解体（Sun等人，2008年）。请注意，在文献中，高尔基体2的S37有时被标记为S25，因为在有丝分裂高尔基体裂解的原始研究（Lowe等人，1998年）中使用的重组高尔基体2结构缺少12个高尔基体2的N末端氨基酸。
