CDKN1A基因编码细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21或WAF1，可诱导G1细胞周期阻滞。

TFAP2A (AP-2 α)转录因子与CDKN1A启动子的结合导致CDKN1A表达以TP53 (p53)独立的方式被激活，这可能在发育和分化过程中非常重要(Zeng et al. 1997, Williams et al. 2009, Scibetta et al. 2010)。

TFAP2C (AP-2 gamma)转录因子与CDKN1A启动子中近端AP-2响应元件的结合(Scibetta et al. 2010)导致CDKN1A转录受到抑制。TFAP2C可能招募组蛋白去乙酰化酶，如HDAC2到CDKN1A启动子(Williams et al. 2009)。TFAP2C与其相互作用伙伴MYC和KDM5B共同抑制CDKN1A基因的转录。其机制可能与kdm5b介导的CDKN1A启动子核小体H3K4位点激活组蛋白甲基化标记的去除有关。在缺乏TFAP2C的情况下，MYC可以通过AP-2独立的MYC结合位点将KDM5B招募到CDKN1A启动子上，但这导致了较低水平的CDKN1A基因抑制。tfap2c介导的CDKN1A转录抑制促进G1/S过渡(Wong et al. 2012)。相反，有报道称TFAP2C可能诱导而不是抑制CDKN1A转录(Li et al. 2006)。