RET中的丝氨酸(S) 696被蛋白激酶a磷酸化。这种丝氨酸的突变几乎完全抑制RET激活小GTPase Rac1的能力，并刺激细胞片状足的形成(Fukuda et al. 2002)。携带这种突变的纯合子敲入小鼠由于肠神经嵴细胞的迁移缺陷而在远端结肠中缺乏肠神经元(Asai et al. 2006)。同时突变酪氨酸-687可以缓解S696 RET突变的影响(Fukuda et al. 2002)。研究发现forskolin激活PKA会削弱SHP2向RET的募集，并对配体介导的神经突生长产生负面影响(Perrinjaquet et al. 2010)。S696的突变增强了SHP2的结合，消除了forskolin对配体诱导的神经突生长的影响。