RET已被证明通过SHC间接结合GRB2 (Ohiwa et al. 1997)。在未受刺激的细胞中发现了与SOS1复合物中的GRB2 (Hayashi et al. 2000)。

GDNF刺激神经元细胞可诱导包含RET、GRB2和酪氨酸磷酸化的SHC、p85亚基(PI3K)、GAB2 (Hayashi et al. 2000)和酪氨酸蛋白磷酸酶非受体11型(PTPN11, SHP-2)的大型蛋白复合物的组装(Besset et al. 2000)。这表明，至少有两种不同的RET-SHC蛋白复合物可以通过磷酸化酪氨酸(Y) 1062组装，一种涉及GRB2:SOS1导致Ras/Erk通路的激活，另一种涉及GRB1/2、GAB2和PI3K导致PI3K/Akt通路的激活。后一种复合物也可以直接组装在磷酸化的Y1096上(Besset et al. 2000)。

RET可激活RAS-RAF-ERK信号通路(van Weering et al. 1995, Ohiwa et al. 1997, van Weering & Bos 1997, Trupp et al. 1999, Hayashi et al. 2000)。RAS信号通路因RET Y1062突变而明显受损(Hayashi等，2000)。RET RAS信号和Y1062突变的影响被认为是由涉及GRB2:SOS的RET复合物介导的，GRB2:SOS是在其他受体系统中向RAS信号转导的中介(Ravichandran 2001)。