已经证明FGFR3融合通过AKT途径的激活,表明,对于野生型途径而言,PIK3R1募集到磷酸化受体的促进肿瘤引起的肿瘤发生器(Parker等,2014年审查; Carter等,2015年审查; Carter等,2015)。
帕克,BC那恩格斯,M那安娜拉,M.那张,W
卡特,ep.那Fearon,AE.那Grose,Rp.
P-Y FGFR3融合二聚体的功能的增益:P-6Y FRS2 [血浆膜]
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