FGFR3融合出现在大多数情况下通过ERK促进肿瘤发生和增殖，STAT和AKT途径表明，由于是对野生型受体的情况下，FRS2被招募到磷酸化的受体（Williams等，2013; Parker等，2013;吴等人，2013;在Parker等，2014中审查; Carter等，2015）。相反，一项研究报告了FGFR3融合蛋白的ERK信号传导途径的抑制。本研究支持融合蛋白促进染色体不稳定性的模型（Singh等，2012）。
威廉姆斯，SV那赫斯特，CD那诺尔斯，马
帕克，BC那安娜拉，MJ.那Cogdell，De那格兰伯格，KJ.那太阳，y那吉，P那李，X.那Gumin，J.那郑，H.那胡，L.那Yli-harja，o那Haapasalo，H.那Visakorpi，T.那刘，X.那刘，CG那Sawaya，R.那富勒，GN.那陈，克那郎，FF.那Nykter，M.那张，W
卡特，ep.那Fearon，AE.那Grose，RP.
吴，ym那苏，F.那Kalyana-Sundaram，S那Khazanov，N那ateeq，B那Cao，X.那Lonigro，RJ.那VATS，P.那王，r那林，SF.那程，阿尔夫那坤州，LP.那Siddiqui，J.那Tomlins，SA那Wyngaard，P.那Sadis，S那罗伊威士尼亚州那侯赛因，MH.那冯，财福那Zalupski，MM那Talpaz，M那Pienta，KJ.那罗得岛，博士那罗宾逊，博士那Chinnaiyan，AM
帕克，BC那恩格斯，M那安娜拉，M.那张，W
P-Y FGFR3融合二聚体的功能的增益[血浆膜]
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