反弹|FGFR3融合的自催化的磷酸化

FGFR3融合的自催化的磷酸化

稳定的标识符

R-HSA-8853309

类型

反应[过渡]

物种

HOMO SAPIENS.

舱室

血浆膜

路径的位置

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一般的

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FGFR3融合促进细胞增殖和肿瘤发生，可通过酪氨酸激酶抑制剂所抑制，这表明信号是依赖于细胞内区域的酪氨酸残基的自磷酸化作为为WT FGFR3的情况下（Singh等人，2012; Parker等，2013;Williams等，2013; Wu等，2013; Yuan等，2014）。FGFR3融合报告给激活ERK，STAT和AKT途径，但不是PLC伽马途径作为融合物通常缺少用于PLC伽马招募所需的酪氨酸残基（Parker等人，2013; Williams等人，2013; Wu等人，2013;在Parker等人，2014综述; Carter等人，2015）。

文献参考文献

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