PREX2，RAC1鸟嘌呤核苷酸交换因子（GEF）与PTEN结合并抑制其催化活性，导致增强的PI3K / AKT信号传导（Feine等，2009）。相互作用涉及肌醇多磷酸盐4-磷酸酶结构域和PREX2和PDZ结合结构域的PLECKSTRIN同源性（pH）结构域，磷酸酶结构域和PTEN的C2结构域（Feine等，2009，Hodakoski等，2014）。PREX2通过酪蛋白激酶II将不磷酸化的PTEN和PTEN磷酸化均结合，但仅抑制磷酸化PTEN的脂质磷酸酶活性（Hodakoski等，2014）。PTEN抑制不需要PREX2的GEF活性（FENE等，2009）。

PREX2经常在乳腺癌和前列腺癌中过度表达（Fein等，2009）并在黑素瘤中突变（Berger等，2012）。