TAK1复合物包括转化生长因子-β（TGFB） - 活化激酶（TAK1）和TAK1结合蛋白1（TAB1），塔巴2和塔巴3。Tak1需要Tab1进行激酶活动（Shibuya等，1996，Sakurai等，2000）。Tab1在激酶激活瓣上促进Tak1自磷酸化，可能是通过变构机制（棕色等，2005，Ono等，2001）。TAK1复合物受到多边形调节的。Tab2和Tab3至Lys63连接的多荧结链的结合导致Tak1的激活通过不确定的机制。多个TAK1复合物与相同的多稠金链的结合可以促进TAK1的低聚，促进TAK1自磷酸化和随后激活其激酶活性（Kishimoto等，2000）。Tab2 / 3至络泛酸的曲面6的结合可以促进TAB2 / 3的曲折突波（Ishitani等人。2003），这可能导致TAK1复合物中的构象变化，导致TAK1激活。另一种可能性是Tab2 / 3可以通过与普遍的Nemo结合来招募IKK复合物;络合蛋白链可以用作允许达克和IKK之间相互作用的高阶信令复合物的支架（Kanayama等人2004）。
