白细胞介素-34的受体(IL34)是集落刺激因子1受体(CSF1R)，也称为巨噬细胞集落刺激因子受体(M-CSF-R)。二聚体IL34和CSF1结合CSF1R相同的一般区域，与重叠但不同的表位相互作用。配体结合导致受体二聚(Ma et al. 2012, Liu et al. 2012)。像CSF1一样，对CSF1R的IL34刺激导致人单核细胞中细胞外信号调节激酶(ERK) 1和ERK 2的磷酸化(Lin et al. 2008)。CSF1R激活多种信号通路，包括JAK-STAT3, 5A/B, PIK3R1, PLCG2, GRB2, SLA2和CBL的磷酸化。PLCG2磷酸化导致细胞信号分子二酰基甘油(DAG)和肌醇1,4,5三磷酸(IP3)的产生增加，激活蛋白激酶C家族成员，特别是PRKCD。磷脂酰肌醇3激酶的调节亚基PIK3R1的磷酸化导致AKT1信号通路的激活。激活的CSF1R还介导MAPK1 (ERK2)或MAPK3 (ERK1)的激活，以及SRC家族激酶SRC、FYN和YES1的激活。激活的CSF1R结合GRB2，促进SHC1和INPP5D的酪氨酸磷酸化(SHIP1)。信号传导被蛋白磷酸酶(如INPP5D)下调，它可以使受体及其下游效应器去磷酸化。