在CLEC1B的半itam基元磷酸化后,它可以结合激酶SYK (Suzuki-Inoue等人2006年,2007年,Spalton等人2009年,Severin等人2011年)。除SYK外,CLEC1B的信号传导与GPVI:FcR1 gamma类似。Syk或PLC gamma 2缺陷的小鼠血小板对红胞霉素没有反应,表明它们对Clec1b信号转导至关重要。老鼠缺乏适配器蛋白质链接器激活t细胞的家庭成员1 (LAT), LCP2 (slp - 76)或鸟嘌呤核苷酸交换因子Vav1-3能够应对高浓度rhodocytin,表明这些分子参与Clec1b信号但不要缺席时防止信号(Suzuki-Inoue et al . 2006年,Finney et al. 2011)。在含有itim的免疫球蛋白超家族跨膜蛋白G6B存在时,Clec1b信号通路减弱(Mori et al. 2008)。G6B被认为通过减少Syk酪氨酸磷酸化而起作用(Mori et al. 2008),但也有可能抑制的目标在CLEC1B信号级联的其他地方。
Suzuki-Inoue K,Fuller, GL,加西亚,,Eble, JA,Pohlmann,年代,井上,呵,,Gartner TK,胡根,SC,皮尔斯,交流,莱恩,GD,Theakston, RD,Schweighoffer E,Zitzmann N,盛田昭夫,T,Tybulewicz,六世,Ozaki Y,华生,SP
©2021Reactome