G6B是免疫球蛋白超家族的成员。G6B-B变体是含有跨膜区域和两种免疫聚酪氨酸酪氨酸的抑制基序（ITIMS）的唯一变体，其支持与SH2含结构域的蛋白酪氨酸磷酸酶PTPN6（SHP1）和PTPN11（SHP2）（DE VET）的结合等等。2001年，Senis等。2007）。ITIM由共有序列（L / I / v / s）-X-Y-X-X-（L / V）定义，并且通常以15至30个氨基酸残基分离的对成对存在。含ITIM的受体最初通过其抑制ITAM受体（Bijsterbosch＆Klaus 1985）抑制信号传导的能力。在DT40（鸡）B细胞中GPVI-FCRγ型复合官能蛋白型型型型型型型型型型型型型型型型型型型型型曲胶域系列1构件B（CLEC1B，CLEC2）导致由G6B抑制的组成型和激动剂诱导的信号的产生。这种效果取决于G6b的细胞骨尾部的两个ITIM，但据报道含有含两种SH2结构域酪氨酸磷酸酶PTPN6和PTPN11，以及肌醇脂质5“蛋白磷酸酶SHIP1（MORI等人2008）。最近的研究（Coxon等人2011）发现，包括Syk和Plcγ2的其他含SH2域的蛋白质还识别G6B磷光磷，其可以解释为什么G6B在没有PTPN6和PTPN11的情况下保持抑制。

PTPN11的串联SH2结构域具有100倍的G6b结合亲和力而不是PTPN6的结合亲和力。PTPN6在ITAM图案中具有绝对的磷酸化的绝对结合要求，而PTPN11可以与G6B相互作用时，当只有一个基序被磷酸化时。洗涤的人血小板中双磷酸化G6b的存在降低了CRP和胶原诱导的聚集（Coxon等人2011）的EC（50）。提出G6B以抑制来自GPVI-FCRGAMMA和CLEC1B（MORI等人2008）的持续组成型信号传导。