FN14（TNFRSF12A）细胞内结构域缺乏TNF受体超家族（TNFRSF）的特征死亡结构域，但含有TNFR相关因子（TRAF）结合位点。在调整结合时，FN14 recratuits Traf2和Traf3激活规范和非规范核因子-Kappa B（NF-KB）途径（Brown等人，2003，Saitoh等，2003，Sanz等，2010）。NF-KB激活在调整引发的炎症反应中起着关键作用。Tweak / Fn14结合诱导NIK激活通过靶向凋亡（CIAP）1和2综合体的TRAF2 /细胞抑制剂（Vince等，2008）的降解。调节非规范NF-KB途径的激活促进管状细胞中的炎症反应。在培养的肾小管细胞中，调节核relb / p52积累，RelB和P52 DNA结合活性，以及耐核和Relb依赖性CCL21和CCL19表达（Poveda等，2010）。
