通过诱导T-辅助17细胞（Th17）反应的抗真菌免疫需要生产成熟，活性白细胞介素-1beta（IL1B）。CLEC7A（Dectin-1）通过Syk路线通过CARD9-BCL10-MALT1复合物诱导NF-KB的激活，并通过CARD9-BCL10-MALT1复合物以及MALT1-Caspase-8-ASC复合物的形成和活化来进行编码Pro-IL1B的转录介导Pro-IL1B的处理。必须将无活性前体Pro-IL1B加工成IL1B的成熟生物活性形式，并且通常由炎性半胱氨酸蛋白酶Caspase-1介导。Gringhuis等人。表明IL1B的那CLEC7A介导的处理通过两种不同的机制发生：CLEC7A触发导致的原发性非典型胱天蛋白酶-8炎性因为这是独立胱天蛋白酶-1活性的亲IL1B处理，而某些真菌触发所需的激活的第二附加机构NLRP3 / caspase 1炎症。与规范胱天蛋白酶-1炎炎症不同，CLEC7A介导的非甘露糖类胱天冬酶-8依赖性炎症与病原体内化无关。CLEC7A /炎症途径使宿主免疫系统能够对真菌和细菌感染进行保护性TH17反应（Gringhuis等，2012，Cheng等人2011）。