CLEC7A (Dectin-1)和CD209 (DC-SIGN)都通过激活RAF1来调节toll样受体信号，RAF1反过来诱导p65 (RELA)亚基的磷酸化，导致p50/p65 NF-kB二聚体的修饰(Gringhuis等人，2007和2009)。Gringhuis等人证实ManLAM (lipoarabinomannan)刺激的CD209 (DC-SIGN)激活了小的GTPase RAS。免疫印迹法在ManLAM诱导的树突状细胞中检测到活性RAS (Gringhuis et al. 2007)。RAF1通过与RAS活性形式的相互作用被招募到膜上。