NF-KB信号传导的激活是CLEC7A（Dectin-1），Clec6a（Dectin-2）（Bi等，2010）和Clec4e（Mincle）（Mincle）的临界事件（yamasaki等，2008），需要适配器蛋白质caspase在树突细胞和巨噬细胞中募集蛋白质9（CARD9）的募集域（CARD9）（GROSS等人，2006年，Hara等，2007）。CARD9类似于含卡的Maguk蛋白1（Carma1），其介导淋巴细胞中NF-Kb的T细胞受体（TCR）活化。CARD9在Syk的下游，由PRKCD（蛋白激酶C-DELTA）磷酸化CANK9在THR-231（T231）上变得磷酸化，这是用B细胞淋巴瘤10（BCL10）和粘膜的信号诱导的CARD9的关联所必需的相关的淋巴组织1（MALT1）和随后募集MAP3K转化生长因子β激活激活激酶1（TAK1），导致NF-KB途径的激活（Strasser等，2012）。人体卡中的纯合功能突变导致过早终止密码子（GLN295 *）。患有这种突变的患者对真菌感染高度敏感（Glocker等人。2009）。
