由CLEC7A (Dectin-1)-SYK信号通路激活的蛋白激酶C-delta (PRKCD)磷酸化CARD9，导致NF-kB激活(Strasser等，2012)，并在CARD9和BCL10之间形成复合物。CLEC6A (Dectin-2)和CLEC4E (Mincle)也通过PRKCD和CARD9-BCL10-MALT1途径诱导细胞内信号。与CLEC7A反应类似，在PRKCD缺失的情况下，CLEC6A和clec4e诱导的白介素10 (IL10)和肿瘤坏死因子(TNF)的产生均受到严重损害(Strasser等，2012)。PRKCD是Ca2+独立和二酰基甘油(DAG)依赖的新型PKC亚家族的成员。PKC家族成员以不成熟的非活性构象存在，需要翻译后修饰来实现催化成熟。PRKCD的催化成熟涉及Ser645和Thr507和Ser664的自动磷酸化(Li et al. 1997, Keranen et al. 1995)。这些活化环残基的磷酸化作为启动步骤，允许PRKCD的催化成熟(Dutil et al. 1998)。充分磷酸化的PRKCD定位于胞质，其伪底物占据底物结合腔。引起脂质水解的信号将PKC募集到膜上。PRKCD中的C1结构域是一个富含半胱氨酸的紧密结构域，被鉴定为DAG与佛波酯的相互作用位点。 PRKCD preferentially translocates to the plasma membrane (Stahelin et al. 2004, Newton 2010).