一些醇脱氢酶(ADHs)利用NAD+作为辅助因子，在体外可逆地将全反式视黄醇(atROL)氧化为全反式视网膜(atRAL)，一种类视黄醇醛(von Bahr-Lindstrom et al. 1986, Ikuta et al. 1986, von Bahr-Lindstrom et al. 1991, Xie et al. 1997)。ADH1A (ADH1)和ADH4活性较高，ADH1C (ADH3)活性较低，与视黄醇的非生理量无关。在体内，ADH1A和ADH1C代谢视黄醇的毒性量，而ADH4不代谢。与RDHs相比，抗利尿激素对视黄醇代谢的生理贡献尚未得到证实。