反弹|通过MSH2执导错配修复（MMR）：MSH6（MutSalpha）

通过MSH2执导错配修复（MMR）：MSH6（MutSalpha）

稳定的标识符

R-HSA-5358565

类型

途径

物种

HOMO SAPIENS.

路径的位置

展开全部

一般的

SBML.||PDF.

SVG.||PPTX.|SBGN.

单击上面的图像或这里在途径浏览器中打开这条路

MSH2：MSH6（MutSalpha）结合单碱基错配和1-2个核苷酸（以埃德尔布罗克等人2013综述）未配对的环。人类细胞含有约6倍的MSH2：MSH6比MSH2：MSH3（MutSbeta），较大的错配，其介导修复，并在比的不平衡可能导致突变表型（。Drummond等人，1997，马拉等1998）。所述MSH6亚基是负责结合的不匹配，从而激活MSH2：MSH6为ATP交换ADP，采用的构象，以允许与下游效应PCNA，MLH1于DNA的运动，和交互：PMS2和EXO1。与最近复制链的PCNA发起切除的相互作用。MLH1：PMS2具有内切核酸酶活性，并使该被放大到由EXO1一个数百个核苷酸的间隙切口。DNA跨通过DNA聚合酶δ的间隙聚合，剩余的缺口是通过DNA连接酶I.密封

文献参考文献

PUBMED ID	标题	杂志	年
9671718	与MSH3基因过表达有关的错配修复缺陷马拉，G那Iaccarino，我那Lettieri，T那Roscilli，G那Delmastro，P那Jiricny，J	Proc。Natl。阿卡。SCI。美国。	1998年
23391514	结构，DNA错配修复，损伤信号和其他非规范活动期间MSH2和MSH6的分子和细胞功能埃德尔布罗克，MA那Kaliyaperumal，S那威廉姆斯，KJ	mutat。res。	2013年
9294177	DHFR / MSH3扩增甲氨蝶呤抗性细胞改变hMutSalpha / hMutSbeta比并减少碱碱基错配修复的效率德拉蒙德，JT那Genschel，J那狼，E那Modrich，P.	Proc。Natl。阿卡。SCI。美国。	1997年