CAP-GLY含连接蛋白3（CLIP3或CLIPR-59）结构域被认为是功能的衔接蛋白招募CYLD到TNFR1信号，以方便在TNFα的RIPK1的CYLD介导的去泛素化信令（藤仓d等人2012）。RIPK1的CLIP3辅助CYLD介导的K63去泛素化可促进胱天蛋白酶8活化通过TNFα的诱导细胞凋亡。对细胞凋亡的诱导的TNFαCLIPR-59敲除的效果比在人更有效在人宫颈癌HeLa细胞肺泡基底上皮A549细胞或人纤维肉瘤HT1080细胞。这些结果表明，CLIPR-59的对TNF-α诱导的和RIP1介导的促凋亡信号是依赖于细胞类型和方面的作用（藤仓d等人2012）。