GSK3Beta mRNA在慢性骨髓白血病的干细胞中均为异常剪接。MOSCOLICING导致外显子8和9的内易删除,其编码蛋白质的果肉和轴结合结构域(Jamieson等,2008; Abrahamsson等,2009)。表达突变体GSK3Beta的细胞具有升高的核β-连环蛋白和高水平的TCF依赖性报告活动(Jamieson等,2008; Abrahamsson等,2009)。尽管突变GSK3Beta能够促进β-连环蛋白降解的缺陷可能从无法结合轴和形成功能性降解复合物,但这尚未正式证明。
Abrahamsson,AE.那Geron,I.那Gotlib,J.那道,kh.那Barga,CF.那牛顿,IG.那吉尔斯,FJ那杜罗克,J.那Creusot,Rs.那Karimi,M.那琼斯,C那Zehnder,JL.那Keating,A那Negrin,Rs.那Weissman,IL.那杰米森,Ch
杰米森,Ch那艾尔斯,乐那Dylla,SJ.那Muijtjens,M.那琼斯,C那Zehnder,JL.那Gotlib,J.那李,K那MANZ,MG那Keating,A那Sawyers,Cl.那Weissman,IL.
PS45-Beta-catenin功能丧失:P-AXIN:GSK3 DEL304-316:CK1ALPHA:APC:PP2A:AMER1复合物[CETOSOL]
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