在原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中，vegf诱导的SAPK2/p38MAPK激活，p38MAPK的药理抑制减弱了vegf诱导的细胞迁移(rousseeau et al. 1997,2000)。p38MAPK途径将VEGF信号传递到微丝，诱导肌动蛋白细胞骨架的重排。这些肌动蛋白结构被认为在细胞内产生内皮细胞迁移所需的收缩力。p38的激活需要FYN和PAK2的活性(Lamalice et al. 2004)。然而，人们对PAK2激活后导致p38激活的确切分子事件知之甚少。像所有的MAP激酶一样，p38 MAP激酶被称为MAP激酶激酶(MKKs)的双激酶激活。已知有两种主要的mapkk激活p38, MKK3和MKK6 (Zarubin & Han 2005)。这些MKKs可能与FYN和PAK一起参与p38的激活。p38的激活导致MAP激酶激活蛋白激酶2/3 (MAPK 2/3)的激活和F-actin聚合调节剂、热休克蛋白27 (HSP27)的磷酸化(Rousseau et al. 1997)。